ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GAGAL JANTUNG
KONGESIF
Dalam rangka
menyelesaikan tugas mata kuliah kardiovaskuler keperawatan medikal bedah 1
Disusun Oleh :
1. Rahayu Setianengsih
2. Rahmawati
3. Siti Hariyanti
4. Sulistya Eka Anggraini
AKADEMI KEPERAWATAN HARUM JAKARTA
2015/2016
KATA PENGANTAR
Kami panjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena berkat rahmat dan hidayahnya kami dapat menyusun makalah KMB I Sistem
Kardiovaskuler yang berjudul Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan
Gagal Jantung kongesif Selesainya penyusunan ini berkat bantuan dari berbagai
pihak oleh karena itu, pada kesempatan ini kami sampaikan terima kasih dan
penghargaan yang terhormat:
1. Ibu Rusmawati Sitorus,
S.Pd, S.Kep, MA selaku Direktur Akademi Keperawatan Harum Jakarta.
2. Ibu Ns. Ari Susiani,
MKep selaku wali kelas tingkat II dan selaku dosen pembimbing mata ajar KMB I
Sistem Kardiovaskuler yang telah meluangkan waktu dalam pelaksanaan bimbingan,
pengarahan, dorongan dalam rangka penyelesaian penyusun makalah ini.
3. Rekan-rekan semua
angkatan XVII Akademi Keperawatan Harum Jakarta.
4. Secara khusus kami
menyampaikan terima kasih kepada keluarga tercinta yang telah memberikan
dorongan dan bantuan serta pengertian yang besar kepada kami, baik selama
mengikuti perkuliahan maupun dalam menyelesaikan makalah ini.
Kami menyadari bahwa ini masih jauh dari kata sempurna, untuk itu
kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan dan sebagai umpan
balik yang positif demi perbaikan di masa mendatang. Harapan kami semoga
makalah ini bermanfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan khususnya di bidang
ilmu Keperawatan.
Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih dan kami berharap agar
makalah ini bermanfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.
Jakarta, 17 Oktober
2016
Kelompok II
DAFTAR ISI
KATA
PENGANTAR .....................................................................................................
i
DAFTAR
ISI
.....................................................................................................
ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
.....................................................................................................
1
B. Tujuan Penulisan .....................................................................................................
3
C. Manfaat Penulisa ..................................................................................................... 3
D. Metode Penulisan
...................................................................................................
3
E. Ruang Lingkup
Penulisan........................................................................................
3
F. Sistematika
Penulisan..............................................................................................
3
BAB II TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Jantung .....................................................................................................
3
B. Fisiologi Jantung ..................................................................................................... 4
C. Pengertian Gagal Jantung........................................................................................ 4
D. Etiologi ..................................................................................................... 6
E. Patofisiologi .................................................................................................... 7
F. Manifestasi Klinis....................................................................................................
8
G. Komplikasi
.....................................................................................................
9
H. Pemeriksaan Penunjang
..........................................................................................
9
I. Pengobatan
.....................................................................................................
17
BAB III TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
..................................................................................................... 18
B. Diagnosa Keperawatan............................................................................................ 20
C. Perencanaan/Intervensi............................................................................................
22
D. Evaluasi
.....................................................................................................
31
BAB
IV PENUTUP
A. Kesimpulan
.....................................................................................................
31
B. Saran
.....................................................................................................
31
DAFTAR
PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal jantung menjadi
masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan
negara berkembang seperti Indonesia. Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi
penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% atau diperkirakan
sekitar 229.696 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/ gejala sebesar
0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang. Berdasarkan diagnosis dokter,
estimasi jumlah penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi
Jawa Timur sebanyak 54.826 orang (0,19%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki
jumlah penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 144 orang (0,02%). Berdasarkan
diagnosis/ gejala, estimasi jumlah penderita penyakit gagal jantung terbanyak
terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 96.487 orang (0,3%), sedangkan jumlah
penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Kep. Bangka Belitung, yaitu
sebanyak 945 orang (0,1%). Peningkatan insiden penyakit jantung koroner
berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam
meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari
200mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.
Penyakit jantung koroner
merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara barat yaitu
sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunya kontribusi untuk terjadinya gagal
jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit gagal
jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak
20-30% kasus.
Prevalensi gagal jantung
kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan meningkatnya penyakit
hipertensi, diabetes mellitus dan iskemi terutama pada populasi usia lanjut.
Insiden penyakit gagal jantung makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia
harapan hidup pendudukan. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk
yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85
tahun ke atas.
Kejadian gagal jantung
di Amerika Serikat mempunyai insidensi yang besar dan tetap stabil selama
beberapa dekade terakhir, yaitu >650.000 kasus baru didiagnosis setiap
tahunnya (Yancy dkk., 2013). Angka kejadian gagal jantung pada populasi orang
dewasa di negara-negara maju rata-rata adalah 2%. Angka kejadian gagal jantung
meningkat seiring dengan usia, dan mempunyai nilai lebih besar 6-10% pada usia
lebih dari 65 tahun. Angka kejadian gagal jantung lebih rendah pada wanita
dibandingkan dengan pria, tetapi angka kejadian gagal jantung pada wanita
paling tidak setengah dari kasus gagal jantung karena memiliki harapan hidup
lebih lama (Mann, 2010). Orang kulit hitam memiliki risiko tertinggi untuk
gagal jantung. Dalam studi Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC), tingkat
kejadian per 1.000 orang dalam setahun yaitu terendah pada wanita kulit putih
dan tertinggi pada pria kulit hitam, dengan orang kulit hitam memiliki angka
kematian dalam 5 tahun lebih besar dibandingkan dengan orang kulit putih.
Prevalensi gagal jantung pada pria dan wanita kulit hitam non-Hispanik memiliki
prevalensi masing-masing sebesar 4,5% dan 3,8%, sedangkan pada pria dan wanita
kulit putih non-Hispanik masingmasing sebesar 2,7% dan 1,8 (Yancy dkk., 2013).
Saat ini diperkirakan
hampir 5 juta penduduk di AS menderita gagal jantung, dengan 550.000 jumlah
kasus baru terdiagnosis setiap tahunnya. Disamping itu gagal jantung kronis
juga menjadi penyebab 300.000 kematian setiap tahunnya. Lebih dari 34 milyar
USD dibutuhkan setiap tahunnya untuk perawatan medis penderita gagal jantung
kronis ini. Bahkan di Eropa diperkirakan membutuhkan sekitar 1% dari seluruh
anggaran belanja kesehatan masyarakat. Pravealensi penyakit ini meningkat
sesuai dengan usia, berkisar dari <1% pada usia <50 tahun hingga 5% pada
usia 50-70 tahun dan 10% pada usia >70 tahun.
Tubuh memiliki beberapa
mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
Mekanisme respon darurat
yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam),
yaitu reaksi fight-or-fight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan
adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (noreprinefrin) dari kelenjar adrenal ke
dalam aliran darah, noredrenalin juga dilepaskan ke saraf. Adrenalin dan
noredrenalin adalah sistem pertahanan tubuh pertama muncul setiap kali terjadi
stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih
keras, untuk membantu meningkatkan curang jantung dan mengatasi gangguan pompa
jantung sampai derajat tertentu.
Adapun peran perawat
dalam asuhan keperawatan gangguan gagal jantung kongesif, peran perawat adalah
sebagai berikut:
1. Promotif
: perawat berperan sebagai
mengutamakan kegiatan yang bersifat promosi kesehatan pada penyakit gagal
jantung kongesif. Contohnya pasien mendapatkan pendidikan kesehatan tentang
penyakit gagal jantung kongesif.
2. Preventif
: perawat berperan sebagai pencegahan terhadap suatu masalah kesehatan atau
penyakit yang berhubungan dengan penyakit gagal jantung kongesif.
Contohnya perawat dapat memberikan informasi seperti menjaga makanan dengan
baik.
3. Kuratif
: perawat berperan
sebagai pengobatan yang ditujukan untuk penyembuhan penyakit, pengurangan
penderitaan akibat penyakit, pengendalian penyakit, atau pengendalian kecacatan
agar kualitas pasien dapat terjaga seoptimal mungkin. Contohnya perawat
memberikan pengobatan secara teratur hasil kolaborasi dengan dokter.
4. Rehabilitatif
: peran perawat sebagai untuk mengembalikan bekas pasien ke dalam
masyarakat sehingga dapat berfungsi lagi sebagai anggota masyarakat yag berguna
untuk dirinya dan masyarakat semaksimal mungkin sesuai dengan kemampuannya.
Contohnya perawat memberikan penyuluhan kepada masyarakat tentang penyakit
gagal jantug
kongesif
B. Tujuan Penulisan
a. Tujuan Umum
Untuk
memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I Sistem Kardiovaskuler
Asuhan Keperawatan dengan Gagal Jantung.
b. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu
menjelaskan pengertian gagal jantung
2. Mahasiswa mampu
menjelaskan penyebab gagal jantung
3. Mahasiswa mampu
menjelaskan patofisiologi gagal jantung
4. Mahasiwa mampu
menjelaskan manifestasi klinis gagal jantung
5. Mahasiwa mampu
menjelaskan data penunjang gagal jantung
C. Manfaat Penulisan
1. Mahasiswa mengetahui
konsep dasar gagal jantung
2. Mahasiswa mampu
melakukan proses asuhan keperawatan dengan gagal jantung
D. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah
ini untuk memperoleh refrensi kelompok menggunakan sistem metode kepustakaan
dengan membaca, memehami, mempelajari buku-buku referensi yang terkait dalam
asuhan keperawatan dengan gagal jantung, dan sumber lain.
E. Ruang Lingkup Penulisan
Ruang lingkup penulisan
makalah ini adalah hanya membahas tentangasuhan keperawatan dengan gagal
jantung.
F. Sistematika
Penulisan
Bab 1: Latar Belakang,
Tujuan Penulisan, Manfaat Penulisan, Metode Penulisan, Ruang Lingkup Penulisan,
Sistematika Penulisan
Bab2: Anatomi jantung,
Fisiologi jantung, Etiologi, patofisiologi, Manifestasi klinis, Komplikasi,
Pemeriksaan penunjang, Pengobatan
Bab 3: Asuhan
Keperawatan
Bab 4: Penutup, Saran,
Daftar Pustaka
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ otot yang berongga yang berbentuk kerucut. Jangan terletak
dirongga toraks (dada) sehkitar garis tengah antara sternum (tulang dada)
disebelum anterior dan vertebra (tulang punggung) disebelah posterior. Jantung
memiliki pangkal yang lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang
disebut apeks didasar. Siklus jantung terdiri dari periode sistole (kontraksi
dan mengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan mengisian jantung). Atrium dan
ventrikel mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi
terjadi akibat penyebaran eksitasi keseluruh jantung. Sedangkan relaksasi
timbul setelah repolarisasi otot jantung. Selama diastol ventrikel dini, atrium
juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara
kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium melebihi tekanan
ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini
katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung ke dalam atrium ke ventrikel
selama diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel meningkat. Sedangkan
sebelum berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang
dan membentuk pontensial. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium
menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam
ventrikel , sehingga menjadi peningkatan. Kurva tekanan atrium. Peningkatan
tekanan ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dan peningkatan atrium
disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium.
Selam kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan
ventrikel.
B. Fisiologi Jantung
Secara fisiologis,
jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan
dengan organ tubuh vital lainnya. Kerja jantung melalui mekanisme berulang dan
terus menerus yang juga dikenal sebagai siklus jantung sehingga secara visual
melihat atau di kenal sebagai denyut jantung. Melalui mekanisme berselang,
jantung berkontraksi untuk mengosongkan isi jantung dan bersantai untuk mengisi
dengan darah. Dengan kata lain apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka
besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainnya terutama ginjal dan otak.
Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompa darah ke
seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan
hidup.
C. Pengertian Gagal Jantung
Gagal jantung adalah
kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat (udjianti wayan
juni,2011 : 163 ).
Gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. ( brunner & suddarth,2011)
Gagal jantung adalah
suatu kondisi ketidakcukupan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh, baik saat istirahat maupun aktivitas ( T.M Marelli,2007)
Jadi Gagal jantung
merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluiruh tubuh
untuk memenuhi kebutuhan oksigen atau metabolik tubuh, baik saat istirahat
maupun aktivitas.
Kelainan primer pada
gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi miokardium yang
menyebabkan penurunan curah jantung. Ada beberapa definisi gagal jantung, namun
tidak ada satupun yang benar-benar dapat memuaskan semua pakar atau klinisi
yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika
jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh,
meskipun tekanan pengisian normal. Definisi-definisi lain menyatakan bahwa
gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu sistem organ, melainkansuatu
sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan suatu bentuk respon
hemodinamik, renal, neural dan hormonal serta suatu keadaan patologis dimana
kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhinya untuk meningkatkan
tekanan pengisian. (Arif Muttaqin, 2009)
D. Etiologi
Gagal jantung merupakan
hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan dan
disfungsi miokard, gangguan pengisihan atau peningkatkan kebutuhan
metabolic.
Berdasarkan
klasifikasi etiologi diatas dapat pula dikelompokan berdasarkan factor etiologi
ekstena maupun interna.
a. Factor eksterna ( dari
luar jantung ): hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/berat
b. Faktor interna ( dari
dalam jantung ) :
1. Disfungsi katup : ventricular septum defect
(VSD), atria septum defect (ASD), stenosis mitral dan insusfisiensi
mitral.
2. Distritmia : atrial
fibrilasi, ventrikel fibrilasi dan heart block
3. Kerusakan miokard :
kardiomiopati, miokarditis,dan infark miokard.
4. Infeksi: endocarditis
bacterial sub-akut.
Penyebab gagal jantung kongestif , yaitu : kelainan otot jantung, ateroklerosis
koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload), peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.
(brunner dan suddarth 2002).
Gagal jantung adalah
komplikasi yang paling sering dari gejala jenis penyakit jantung kongenital
maupun yang didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi: regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel, dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan
kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung,
ada faktor-faktor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal
bekerja sebagai pompa. (Arif Muttaqin, 2009)
E. Patofisiologi
Bila
cadangan jantung untuk berespons terhadap stres tidak adekuat. Dalam memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai
pompa, akibatnya terjadilah gagal jantung. Juga pada tingkat awal, disfungsi
komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal
mengalami payah dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan curah
adalah penting. Semua respons ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan
perfusi organ vital normal.
Sebagai
respon terhadap gagal jantung ada 3 mekaniseme respon primer
a. meningkatnya aktivitas
adrenergik simpatis
b. meningkatnya beban awal
akibat aktivitas neurohormon
c. hipertrofi
ventrikel
Ketika
respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung,
mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada
tingkat hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Akan
tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka
kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Gagal jantung kanan maupun kiri
dapat disebabkan oleh beban kerja ( tekanan atau volume ) yang berlebihan dan
atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume jantung atau preload
disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit
sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kelainan yang
meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau
gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunya kontraktilitas dan oleh
hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ). Dalam menghadapi beban lebih,
jantung menjawab (berkompensasi) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik.
Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme
kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang
merugikan.
F. Manisfestasi Klinis (Brunner & suddarth,
2002)
1. Gagal jantung kiri
:
Kongesti paru menonjol
pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang
datang dari paru.
Manifestasi klinis yang
terjadi :
a. Dipsnu
Terjadi akibat
menimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukarang gas. Dapat terjadi
ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan
Poroksimal Noktural Dispnea ( PND)
1. Batuk
2. Mudah lelah
Terjadi karena curah
jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen
serta menurunnya pembuangan sisa hasil metabolisme. Juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distres pernafasan dan batuk.
b. Kegelisahan dan
kecemasan
Terjadi akibat
oksigenisasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal Jantung Kanan
a. Kongesif jaringan
perifer dan viseral
b. Edema ekstiminas bawah ( Edema dependen,
biasanya edema pitting, penambahan berat badan )
c. Hematomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan
atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena dihepar
d. Anoreksia dan mual
terjadi akibat pembesaran vena dan statis dalam rongga abdomen
e. Nokturia
f. Kelemahan
G. Komplikasi (sumber)
Komplikasi dapat berupa
:
a. Kerusakan atau kegagalan
ginjal
Gagal jantung dapat
mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal
jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan
dialisi untuk pengobatan.
b. Masalah katup jantung
Gagal jantung
menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup
jantung
c. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat
menyebabkan penumpukan cairan yang menetapkan terlalu banyak tekanan pada hati.
Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat
berfungsi dengan baik
d. Serangan jantung dan
stroke
Karena aliran darah
melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada jantung normal, maka
semakin besar kemungkinan anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat
meningkatkan resiko terkena serangan jantung atau stoke.
H. Pemeriksaan Penunjang ( marlynn E Doenges,2002)
EKG: Hipertropi atrial
atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan mungkin terlihat.
Distritmia, mis takikardia, fibrilasi atrial mungkin sering terdapat KVP.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih infark miokard menunjukan
adanya anuerisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
Sonogram
(ekokardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menunjukan dimensi perbesaran
bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan
kontraktilitas ventrikuler.
Skan jantung:
(Multigated acquisition [MUGA]): tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan dinding.
Kateterisasi jantung:
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan versus sisi kir, dan stenosis katup dan insufisiensi.juga dapat mengkaji
patensi fraksi/perubahan kontraktilitas.
Rongent dada: Dapat
menunjukan pebesaran jantung,bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik,
atau perubahan dalam pembuluh darah mencermnkan peningkatan tekanan pulmona.
kontur abnormal, mis., bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukan
aneurisme ventrikel.
Enzim hepar: Meningkat
dalam gagal/komgesti ginjal/kongesti hepar.
Elektrolit: Mungkin
berubah karena perpindahan cairan/penurunanfungsi ginjal, terapi direutik.
Oksimetri nadi: Situasi
oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut membentuk PPOM atau GJK kronis.
AGD: Gagal ventrikel
kiri ditandai dengan alkalosis rspiratorik ringan ( dini ) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 ( akhir )
BUN, kreatinin:
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan BUN dan kreatinin
merupakan indikasi gagal ginjal.
Albumin/transferin
serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein sistesis
protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
HSD: Mungkin menunjukan
anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP
mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status
inflamasi dan infeksius lain.
Kecepatan sedimentasi
(ESR): Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
Pemeriksaan tiroid:
Penigkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid sebagai
pre-penoetus GJK.
Aktivasi peptida natriuretic atrial (PNA) dalam mengatur homeostasis tekanan
darah
Hipertrofi Ventrikel
Respons
terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam
sel-sel miokardium, bergantung pada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan
gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial.
Pada
terjadinya hipertrofi ventrikel secara fungsional merupakan respons
secara remodeling di mana pada jantung terjadi sebagai respons
terhadap berbagai macam rangsangan patofisiologis. Rangsangan tersebut antara
lain disebabkan hal dibawah ini:
1. Overload Tekanan
Overload tekanan,
misalnya hipertensi dan stenosis aorta. Remodeling jantung terbentuk pada
keadaan ini dengan tujuan agar ventrikel kiri dapat menghasilkan tekanan tinggi
yang dapat dibutuhkan untuk mengatasi peningkatan impedansi aliran. Remodelling
dapat tercapai dengan peningkatan jumlah miofibil paralel, yang kemudian
menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel. Dengan demikian dapat
ditimbulkan ketegangan dinding dan tekanan intraventrikel yang lebih besar oleh
tiap miofibril dengan mengembangkan ketegangan yang sama seperti sebelumnya.
Jadi, overload tekanan menyebabkan peningkatan keteblan dinding ventrikel kiri
yang biasanya disebut hipertrofi konsentrik.
2. Overload volume, misalnya keadaan curah jantung
yang tinggi. Seperti pada penyakit Paget, beri-beri, anemia, regurgitasi katup,
dan pirau intrakardiak. Remodeling jantung terjadi agar dapat dihasilkan isi
sekuncup yang besar. Tiap sarkomer mempunyai jarak pemendakan puncak yang
terbatas, sehingga peningkatan isi sekuncup dicapai dengan peningkatan jumlah
sarkomer seri, yang akan menyebabkan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran
ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan
tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah
miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding
ventrikel kiri. Jadi overload volume menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi
eksentrik. Remodeling dapat tercapai dengan peningkatan jumlah miofibril
paralel, yang kemudian menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel.
Dengan demikian dapat ditimbulkan ketegangan dinding dan tekanan intraventrikel
yang lebih besar oleh tiap miofibril dengan mengembangkan ketegangan yang sama
seperti sebelumnya. Jadi overload tekanan menyebabkan peningkatan ketebalan
dinding ventrikel kiri, yang biasanya disebut hipertrofi konsentrik.
I. Pengobatan ( Brunner & suddarth,2002)
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan
kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung
Efek jantung yang
dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema
b. Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu
ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek
samping hiponatrimeadan hipokalemia
c. Terapi
Vasolitator
Obat-obat fasoaktif
digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
c. Diet
Pembatasan natrium untuk
mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian (Marlynn E Doenges,2002)
1. Aktivitas/ istirahat
a. Gejala
Kelebihan/ kelelahan terus menurus sepanjang hari
Insomnia
Nyeri dada dengan aktivitas
Dispnea pada istirahat atau pada pergerahan tenaga
b. Tanda
Gelisah
Perubahan status mental,
misalnya latergi
2. Sirkulasi
a. Gejala
Riwayat hipertensi,
Infark miokard baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah
jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik.
Bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen,”sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan).
b. Tanda
TD : mungkin rendah
(gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis); atau tinggi (kelebihan
beban cairan/peningkatan TVS)
Tekanan nadi : mungkin
sempit, menunjukan penurunan volume sekuncup.
Frekuensi jantung :
takikardia ( gagal jantung kiri)
Irama jantung :
distrimia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/takikardia,
blok jantung.
Nadi apikal : PMI
mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung : S3
(gallop) adalah diagnostik ; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah.
murmur sistolik dan
diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.
Nadi : nadi perifer
berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral
Warna : kebiruan, pucat,
abu-abu, sianotik
Punggung kuku : pucat
atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
Hepar : pembesaran/
dapat teraba, refleks hepatojugularis
Bunyi napas : krekels,
ronki
Edema : mungkin
dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ektremitas; DVJ.
3. Integritas EGO
a. Gejala
Ansietas, kuatir, takut
Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda
Berbagai manifestasi
perilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung
4. Eliminasi
a. Gejala
Penurunan berkemih,
urine berwarna gelap
Berkemih malam hari
(nokturia)
Diare/ berkonstipasi
5. Makanan/ cairan
a. Gejala : kehilangan
napsu makan
Mau/muntah
Penambahan berat
badan signifikan
Pembengkakan pada
ektreminas bawah
Pakaian/sepatu terasa sesak
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein
Penggunaan diuretik
b. Tanda : penambahan berat
badan cepat
Distensi abdomen (asites); edema (umumnya, dependen, tekanan,
pitting
6. Higiene
a. Gejala
Kelemahan, pening,
episode pingsan
b. Tanda
Penampilan menandakan
kelalaian perawatan personal
7. Neurosensori
a. Gejala
Kelemahan, pening,
episode pingsan
b. Tanda
Latergi, kusut pikir,
disorientasi
Perubahan perilaku,
mudah tersinggung
8. Nyeri/ kenyamanan
a. Gejala
Nyeri dada, angina akut
atau kronis
Nyeri abdomen kanan atas
(AkaA)
Sakit pada otot
b. Tanda
Tidak tenang, gelisah
Fokus menyempit (menarik
diri)
Perilaku melindungi diri
9. Pernapasan
a. Gejala
Dispnea saat
beraktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal batuk dengan /
tanpa pembentukan sputum
Riwayat penyakit paru
kronis
Pengguanaan bantuan
pernapasan, misal oksigen atau medikasi
b. Tanda
Pernapasan : takipnea,
napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal
faring
Batuk : kering/nyaring/
nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/ tanda pembentukan
sputum
Sputum : mungkin bersemu
darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal).
Bunyi napas: mungkin
tidak terdengar, dengan krakles bersilar.
Fungsi mental : mungkin
menurun;letargi;kegelisahan
Warna kulit : pucat atau
sianosis
10. Keamanaan
a. Gejala : perubahan dalam
fungsi mental
Kehilangan kekuatan/tonus
otot
Kulit lecet
11. Interaksi sosial
a. Gejala
Penurunan keikutsertaan
dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan
12. Pembelajaran/ pengajaran
a. Gejala
Menggunakan/lupa
menggunakan obat-obat jantung, misalnya penyekat saluran kalsium
b. Tanda
Bukti tentang
ketidakberhasilan untuk meningkatkan
c. Pertimbangan
rencana
Pemulangan : DRG
menunjukan rerata lamanya di rawat : 8,2 hari
Bantuan untuk
berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas pemeliharaan/
pengaturan rumah
Perubahan dalam
terapi/penggunaan obat
Perubahan dalam tatanan
fisik rumah.
B. Diagnosis Keperawatan (Arif Muttaqin)
Berdasarkan
patofisiologi dan dari pengkajian, diagnosis keperawatan utama untuk klien
gagal jantung adalah sebagai berikut:
1. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung
yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan
frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal.
2. Aktual/risiko tinggi nyeri dada yang berhubungan
dengan kurangnya suplai darah ke miokardium, perubahan metabolism, dan
peningkatan produksi asam laktat.
3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder
penurunan curah jantung.
4. Aktual/risiko tinggi terhadap kelebihan volume
cairan yang berhubungan dengan penurunan perfusi organ.
5. Aktual/risiko tinggi kerusakan pertukaran gas
yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan
membran kaplier alveoli, dan retensi cairan interstisial.
6. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif
yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di
paru.
C. Rencana/Intervensi
Keperawatan (Arif Muttaqin)
Tujuan utama mencakup
mencegah nyeri, mengurangi risiko penurunan curah jantung, meningkatkan
kemampuan perawatan diri, mengurangi cemas, menghindari salah pemahaman
terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberikan, mematuhi program
perawatan dini, dan mencegah komplikasi.
1. Aktual/risiko tinggi
menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal.
Tujuan: dalam waktu 3 x
24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam
batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala
gagal jantung seperti parameter hemodinamik dalam batas normal, keluaran urine
adekuat).
Kriteria: klien akan
melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas mengurangi beban
kerja jantung,tekanan darah dalam batas normal.
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Kaji
dan laporkan tanda penurunan curah jantung.
|
Kejadian
mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam
pertama.
|
Periksa
keadaan klien dengan mengauskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, irama
jantung.
|
Biasanya
terjadi takikardia meskipun pada saat istirahat untuk mengompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel, KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF disritmia umum berkenaan
dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi.
|
Catat
bunyi jantung.
|
S1
dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan
S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi murmur
dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral.
|
Palpasi
nadi perifer.
|
Penurunan
curah jantung menunjukkan menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis pedis,
dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi,
dan pulsus alteran (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
|
Pantau
adanya keluaran urine, catat keluaran dan kepekatan/konsentrasi urine.
|
Ginjal
berespons untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium,
keluaran urine biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke
jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah
kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.
|
Kaji
perubahan pada sensori, contoh latergi, bingung disorientasi, cemas, dan
depresi.
|
Dapat
menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah
jantung.
|
Berikan
istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi kaji dengan pemeriksaan
fisik sesuai indikasi.
|
Istirahat
fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki
efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard
dan kerja berlebihan.
|
Berikan
istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajemen
medic/keperawatan; membantu pasien menghindari situasi stress,
mendengar/berespons terhadap ekspresi perasaan/takut.
|
Stress
emosi meghasilkan vasokonstriksi, yang meningkatkan TD dan meningkatkan
frekuensi/kerja jantung.
|
Berikan
oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
|
Meningkatkan
sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.
|
Berikan
obat sesuai indikasi
Direutik,
contoh furosemide (Lasix); asam etakrinik (Edecrin); bumetanid (Burnex);
spironolakton (Aldakton) Vasodilator, contoh nitrat (Nitro-dur, isodril);
arteriodilator, contoh hidralazin (Apresoline); kombinasi obat, contoh
prazosin (Minippres), Digoksin (Lanoxin).
|
Banyaknya
obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.
|
2. Aktual/risiko tinggi
nyeri dada yang berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke miokardium,
perubahan metabolism, dan peningkatan produksi asam laktat.
Tujuan: Dalam waktu 3 x
24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada.
Kriteria: Secara
subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada. Secara objektif
didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan
perfusi perifer, urine >600 ml/hari.
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Catat
karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, dan penyebarannya.
|
Variasi
penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
|
Anjurkan
kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
|
Nyeri
berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian
mendadak.
|
Lakukan
manajemen nyeri keperawatan:
1. Atur posisi fisiologis.
|
Posisi
fisiologis akan meningkatkan asupan O₂ sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia
jaringan otak.
|
2. Istirahatkan klien.
|
Istirahatkan
akan menurunkan kebutuhan O₂bjaringan perifer, sehingga kebutuhan miokardium menurun
dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan
ketidaknyamanan sampai dengan iskemia.
|
3. Berikan oksigen tambahan dengan
nasal kanul atau masker sesuai dengan
indikasi.
|
Meningkatkan
jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketidak nyamanan sampai dengan iskemia.
|
4. Manajemen lingkungan: lingkungan
tenang dan batasi pengunjung.
|
Lingkungan
tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung
akan membantu meningkatkan kondisi O₂ ruangan yang akan berkurang apabila banyak
pengunjung yang berada di ruangan.
|
5. Ajarkan teknik relaksasi pada saat
nyeri.
|
Meningkatkan
asupan O₂ sehingga akan menurunkan
nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak.
|
6. Ajarkan teknik distraksi pada saat
nyeri.
|
Distraksi
(pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme
peningkatan produksi endorlin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri
untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan perepsi nyeri.
|
7. Lakukan manajemen sentuhan.
|
Manajemen
sentuhan padasaat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu
menurukan nyeri.
|
Kolaborasi
pemberian terapi farmakologis antiangina.
|
Obat-obat
antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan menambah
suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
|
Antiangina
(nitrogliserin)
|
Nitrat
berguna untuk control nyeri dengan efek vasodilatasi koroner.
|
Analgesik,
morfin 2-5 mg intravena
|
Menurunkan
nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard.
|
3. Intoleransi aktivitas
yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan
dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.
Tujuan: Aktivitas
sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas.
Kriteria: Klien
menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama
mobilisasi di tempat tidur.
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Catat
frekuensi jantung; irama; dan perubahan TD, selama dan sesudah aktivitas.
|
Respons
klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan adanya penurunan oksigen
miokard.
|
Tingkatkan
istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
|
Menurunkan
kerja miokard/konsumsi oksigen.
|
Anjurkan
klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, missal; mengejan saat
defekasi.
|
Dengan
mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan
takikardia, serta peningkatan TD.
|
Jelaskan
pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas.
|
Aktivitas
yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah
aktivitas berlebihan.
|
Berikan
diuretik, contoh : furosemide, sprinolakton dan hidronolakton
|
Diuretik
bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan
dijaringan, sehingga menurunkan resiko terjadinya edema
|
Pantau
data laboratorium, elektrolit kalium
|
Hipokalimia
dapat membatasi keefektivitas terapi
|
D. Penatalaksanaan (Brunner&Suddarth,2002)
Tujuan
dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut
1. Dukung istirahat untuk
mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan
dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan
cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal jantung merupakan
gagal serambi kiri dan kanan jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Penyebab gagal jantung
adalah ditrimia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, rupture miokard.
Dari beberapa penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu
otomatis akan menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu otomatis akan
menyebabkan terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal pompa jantung kanan
dan kiri dan akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan.
Manisfestasi klinis pada
gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada gagal jantung pompa jantung
kiri (dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah lelah), yang kedua gagal
pompa jantung kanan (kongesif jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas
bawah (edema dependen, biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
hematomgali.
Dan nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar, anorexia
dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan stats vena dalam rongga abdomen,
nokturia, kelemahan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal
jantung seperti elektro kardiogram (EKG), Scan jantung, Sonogram (ekocardiogra,
ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada,
elektrolit, oksimetri nadi, analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN)
dan kreatinin, pemeriksaan tiroid. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti
terapi farmakologi.
Komplikasi yang dapat
terjadi adalah serangan jantung dan stroke, masalah katup jantung, kerusakan
hati, kerusakan atau kegagalan ginjal.
B. Saran
Sangat diharapkan agar
terhindar dari penyakit gagal jantung kongestif ini dilakukan dengan
menghindari penyebab dari penyakit ini misalnya menjaga gaya hidup yang sehat
terutama pada makanan yang dikonsumsi diharapkan tidak yang melihat enaknya
saja tetapi juga mempertimbangkan gizi yang terkandung dalam makanan tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
Abata. Qorry Aina.
2014. Ilmu penyakit dalam. Yayasan PP Al-furqon.
Brunner & suddarth.
1997.Buku Ajar Kperawatan Medikal Bedah.Edisi 8. EGC,
Jakarta.
Doenges E. Marlynn. 2000.
Rencana Asuhan Keperawatan,EKC, Jakarta.
Engram, Barbara.1998.
Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. EGC, Jakarta.
Udjianti, Wayan Juni.
2010. Keperawatan kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.
Muttaqin, Arif.
2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
0 komentar:
Posting Komentar